La obesidad previa en ratones puede originar cambios epigenéticos
El experimento demostró que los macrófagos del tejido adiposo de ratones alimentados con una dieta rica en grasas presentaban cambios epigenéticos que conducen a un aumento de la expresión de genes que intervienen en las respuestas inflamatorias
La obesidad previa puede desencadenar cambios epigenéticos persistentes en la inmunidad innata y la neuroinflamación, según un estudio realizado en ratones que publica Science Advances.
Un historial de obesidad causado por una dieta rica en grasas produce cambios en la inmunidad innata que pueden promover enfermedades inflamatorias, cambios que persisten incluso después de perder peso y volver a un metabolismo normal, señala la investigación.
Si estos hallazgos se trasladan a los humanos, los autores sugieren que estos cambios epigenéticos podrían contribuir a la predisposición a enfermedades neuroinflamatorias relacionadas con la edad y asociadas a la obesidad.
La degeneración macular asociada a la edad, una enfermedad neuroinflamatoria y principal causa de ceguera irreversible en personas mayores, se ha relacionado con la obesidad, sin embargo, los mecanismos por los que la obesidad predispone a padecerla no están bien definidos.
También se desconoce el impacto a largo plazo de la obesidad previa sobre la respuesta inmunitaria en etapas posteriores de la vida.
El equipo encabezado por investigadores de la Universidad de Montreal (Canadá) realizó una serie de experimentos con ratones.
En ellos vieron que los macrófagos del tejido adiposo de ratones alimentados con una dieta rica en grasas presentaban cambios epigenéticos que conducen a un aumento de la expresión de genes que intervienen en las respuestas inflamatorias.
Esa expresión genética continuó después de que los roedores volvieran a su peso normal y recuperaran la normalidad metabólica.
Los cambios epigenéticos persistentes se produjeron durante un periodo de obesidad en el que ácidos grasos como el ácido estérico alteraron los macrófagos residentes en el tejido adiposo hacia un fenotipo proinflamatorio, que se mantiene durante el envejecimiento.
Estas células inflamatorias residentes pueden desplazarse a otras partes del cuerpo, incluido el ojo, donde inician un programa inflamatorio que favorece la degeneración macular asociada a la edad.
En un comentario que publica Science Advances relacionado con el estudio, Kevin Mangum y Katherine Gallagher, de la Universidad de Michigan, que no participaron en la investigación, destacan que esta plantea “cuestiones importantes”.
En ese sentido, hacen referencia a las vías previas responsables de la reprogramación epigenética en los macrófagos y sobre si el tratamiento de estas puede revertir los cambios epigenéticos.
